牙周炎是菌斑微生物始动，发生于牙周支持组织的慢性非特异性炎症，目前已成为成人失牙的首要原因。局部和全身免疫炎症反应在牙周炎病理发展过程中决定了其发展和转归。现代牙周病学发病机制研究认为，牙周病的大多数组织损害是由于机体对菌斑刺激防御过度所致。牙周炎时，外界特异性病原体刺激中性粒细胞(PMN)，PMN通过呼吸爆发产生大量活性氧(ROS)，ROS清除细菌、真菌、病毒等异物。呼吸爆发是细胞吞入病原体之后，激发胞内氧化酶摄取大量氧，产生大量ROS的剧烈生物氧化现象。ROS的骤然增加，超出了机体抗氧化防御系统的清除能力，导致机体的氧化与抗氧化能力失衡，氧化应激随之发生，从而造成组织损伤。
目前，相当多的实验证据表明特异性病原体刺激中性粒细胞发生呼吸爆发，产生大量ROS，是牙周炎的重要致病机理之一[I-3]。
多种内源、外源性刺激使机体代谢异常，诱发氧化应激，产生大量ROS，使构成细胞组织的各种物质如脂类、蛋白质、脱氧核糖核酸(饼姚)等大分子物质发生各种氧化反应，引起变性、断裂等氧化损伤，引起细胞结构及功能的破坏，导致机体组织损伤和器官病变。目前许多研究发现，慢性炎症性骨吸收性疾病(如牙周炎)的发病机制与ROS造成的氧化应激有关H吲。
牙周炎牙周破坏时，机体对病原刺激的系统性反应起着更为重要的作用。因此当前牙周炎治疗的新策略除了局部清除菌斑微生物外，调节机体免疫炎症反应成为牙周炎治疗的研究热点，其中抗氧化治疗受到较多北京白癜风去哪治疗好北京那有治疗白癜风医院