北京北一
重要的牙周致病菌重要的牙周致病菌
1伴放线放线杆菌（Aa）
------与放线菌共生（20世纪70年代命名），分5个血清型b型最常见我国c型为主。
(1)临床意义：与侵袭性牙周炎关系密切。（局）阳性率高达97％，在同一患者健康或CP20％，治疗后减少。
(2)致病性：
①附着器：许多细小突起、无定形结构、菌毛
表面荚膜结构---抵抗吞噬
排出膜泡
②产生毒性因子：
降低宿主抵抗力（唯一分泌白细胞毒素LTX—死亡）
骨吸收作用：分泌内毒素、破骨细胞激活因子
组织破坏作用：成纤维细胞抑制因子、胶原酶
2牙龈卟啉单胞菌（牙龈类杆菌）（BgorPg）：
（1）临床意义：慢性牙周炎病变区、活动区的主要优势菌，健康龈沟很少（它的存在----复发或加重）。
（2）致病性：
①附着凝集有关因子（纤毛、荚膜、外膜、膜泡、一些E-----附着于颊粘膜、袋上皮、他菌的表面、附着或凝集红细胞；
②抵抗宿主先天性免疫系统（如它不能刺激内皮产生选择素E—WBC不能贴壁、向外游走；抑制WBC趋化因子的表达；释放些外膜膜泡片断吸引IM成分--保护它菌免受攻击；进入隐藏在细胞内—再次感染；分泌膜泡；宿主缺乏对它的先天免疫）；
③分泌大量的毒力因子（E类、内毒素、代谢产物----破坏牙周组织）。
3中间普氏菌（Pi）、变黑普氏菌（Pn为Pi基因型Ⅱ型）：为产黑色素拟/类杆菌属：
临床：中重牙龈炎、ANUG、CP、尤妊娠期炎为主要致病菌（利用孕激素满足对VitK的需要）；冠周炎和感染根管；头颈部感染部位均可检出。
致病：Pg类似的毒力因子
4福赛拟杆菌：
临床：重度牙周炎检出（龈下菌斑），同Pg、牙密螺、具核梭杆菌一同检出，吸烟明显增加
致病：毒性产物和酶类。尚未充分研究。
5具核梭杆菌（Fn）：
临床：龈上、下菌斑、牙周袋、感染根管检出。与组织炎症、破坏程度正相关；与螺旋体、链球、福赛杆菌混合感染中起协同作用；坏死性疾病的主要致病菌。
致病：拥有几种凝集素—共聚（粘接桥）
作用于甲硝唑保护Pg生长
产生内毒素和酶类
6粘放线菌（Av）
●数量多、种类复杂，仅次于链。
临床：定植在菌斑、牙石、龈沟和唾液中。实验性龈炎发生过程中，菌斑内数量明显增多，且发生在临床症状出现之前。
●龈炎初起、牙周炎、根面龋，真正作用待研。
致病：表面菌毛、合成的果聚糖、杂多糖----粘附
直接损伤牙周组织毒力较弱，定植后的环境，适合有毒力或需复杂营养的细菌生长
刺激炎症反应作用较强，引起宿主过敏反应
7螺旋体：奋森和齿密。
临床：与ANUG、冠周炎、干槽症有关。与梭杆、厌氧球菌、Pg协同致病。
致病：机械性穿入，同时带入无活动能力的菌
酶类
抑制成纤维细胞
抑制免疫作用
内毒素
—慢性龈缘炎—青春期
—慢性——增生性龈炎—妊娠期
牙—全身因素相关——白血病
龈——急性——急性龈乳头炎
病—急性多发性龈脓肿
—牙龈增生——牙龈瘤
—药物性
釉牙骨质界→—遗传性
—坏死性牙周病
牙—慢性牙周炎
周——侵袭性牙周炎
炎—伴全身疾病的牙周炎
牙周--牙髓联合病变
根分叉病变
牙周炎的伴发病变牙周脓肿
牙龈退缩
根面龋
牙石（dentalcalculus）概念：沉积于牙面或修复体表面的钙化或正在钙化的以菌斑为基质的团块。
类型：龈上牙石和龈下牙石。
形成过程获得性薄膜形成、菌斑成熟和矿化。
牙石矿化的主要条件：必须存在矿化的核心一菌斑，矿物质沉积，菌斑的量，唾液成分、龈沟液成分。
牙石附着于牙面的关系：通过获得性薄膜附着。嵌入牙骨质或牙本质表层牙石无机盐结晶与牙结构结合。
致病作用：牙石因增加菌斑积聚及防碍菌斑去除而与牙龈炎和牙周炎明显相关。临床意义牙周病治疗必须彻底清除牙石
4．咬合创伤
广义合创伤（traumafromocclusion）：由于不正常的合接触关系或咀嚼系统的异常功能，咀嚼系统某些部位的病理性损害或适应性变化。
狭义合创伤或牙周创伤（periodontaltrauma）：由于咬合关系不正常或咬合力量不协调，牙周支持组织损伤。
合创伤的类型:
原发性合创伤(primaryocclusaltrauma)：正常的牙周组织＋不正常的合力因素，牙周组织损伤，如早接触或合干扰
继发性合创伤(secondaryocclusaltrauma)：牙周组织本身支持力不足＋正常的咬合力，牙周组织进一步损伤
造成合创伤的因素:
一、咬合力异常与合力大小、方向、频率及持续时间有
a.咬合力方向（多见于正畸治疗）垂直压力：根尖区骨质可吸收；侧向压力：受压侧骨质可吸收；扭转力：对牙周组织损伤最大b.咬合力分布不均匀，见于各种原因引起的早接触及合干扰。
二、牙周支持力不足合创伤引起的病理改变:
损伤期：受压侧骨吸收，张力侧骨新生,过度的创伤张力也导致骨吸收。根分叉处最易累及。
修复期：扶壁骨形成（buttressingboneformation〕
改形重建期:牙周膜楔形增宽，角形缺损。牙移位
合创伤与牙周炎的关系：
单纯合创伤牙周膜增宽、牙槽骨吸收及牙齿松，不会导致牙周袋形成及牙龈炎症。
合创伤＋严重的牙周炎或明显的局部刺激因素加重牙周袋和牙槽骨的吸收。
原理：改变了炎症扩展至牙周支持组织的途径
临床意义：在正畸治疗前必须先治疗已有的牙龈炎症。
垂直型食物嵌塞食物从合面垂直方向嵌入牙间隙内。原因有：
两邻牙失去正常的接触关系：接触点异常，出现窄缝。邻面龋破坏边缘嵴和边缘，修复体或充填体未恢复邻面触点，缺失牙的邻牙倾到，松动的牙周炎患牙，牙错位或扭转。接触区过宽，外展隙变小。上下对合牙对咬动时产生水平分力，可使牙间暂时出现缝隙。
来自对合牙的楔力或异常合力：“充填式”牙尖、过度磨耗形成的尖锐牙尖或边缘嵴将食物压入对合两牙之间。由于磨耗不均形成的“阶梯状”边缘嵴。上颌最后牙的“悬垂式”牙尖。
咬合及邻面磨损使食物外溢道消失，致使食物外溢道消失，食物被挤入牙间隙。水平型食物嵌塞：，龈乳头或牙龈退缩使牙龈外展隙增大。进食时，唇颊舌的运动可将食物压入牙间隙造成水平型食物嵌塞。
食物嵌塞与疾病的关系:由于嵌塞的机械作用与细菌的定植出现龋、牙龈炎、牙周炎（牙槽骨垂直吸收〕口臭等。
6．其他解剖形态因素牙冠牙根形态及排列异常；系带附着异常；附着龈过窄；缺失牙未修复等因素对牙周组织的危害。釉质突起(包括釉珠)；畸形舌侧沟；牙根异常；骨开窗或裂开。
牙位异常和错合畸形：前牙拥挤、牙列不齐；牙错位、扭转、过长或萌出不足；严重深覆合；珠骨开窗（fenestration〕或开裂(dehiscence)
牙体形态异常:畸形舌侧沟、釉质突起或牙根过短或锥形牙根、融合牙根
软组织缺陷
附着龈宽度过窄或系带位置过于近龈缘。
7．不良习惯不良刷牙习惯、口呼吸及上唇过短对牙周组织的危害或影响。咬硬物，夜磨牙。
磨牙症（bruxism〕合力负担过重食物嵌塞、单侧咀嚼习惯、不良刷牙习惯、口呼吸、吐舌习惯、咬唇习惯。
8．医源性因素不良充填体；不良修复体；烈性药；不良正畸装置；不当的治疗设计等因素对牙周组织的危害。
不良修复体、银汞合金邻面充填体悬突、修复体边缘不密合、位置位于龈下、表面不光洁、外形不良，无外展隙，邻面触点恢复不良，设计不良的局部义齿：增加基牙菌斑滞留、基牙咬合负担过重、正畸治疗：矫治器增加菌斑滞留，带环松脱，正畸加力过大、过快，橡皮圈
9．全身因素宿主对微生物的保护性反应，抗体、中性白细胞的保护作用和破坏作用；遗传、内分泌、糖尿病等系统病；吸烟、精神压力等宿主易感因素在牙周炎的发生和发展过程中的重要作用；药物对牙龈组织的影响。机体免疫炎症过程及在发病中的作用，营养等因素的作用。
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